اگر از بیماری شارکو ماری توث میخواهید بیشتر بدانید اینجا را کلیک کنید

شارکو ماری توث Charcot marie tooth نوعی بیماری ژنتیکی در اعصاب محیطی است که با تخریب اعصاب موجب ضعف در عضلات قسمت هایی پایینی اندام میشود.

این بیماری شایعترین بیماری عصبی عضلانی ارثی است که از هر 100 هزار نفر 30-10 نفر را درگیر میکند. ژن بیماری شارکو ماری توث ممکن است بصورت غالب یا مغلوب و یا وابسته به جنس منتقل شود. گاهی هم هیچ سابقه فامیلی در بیمار وجود ندارد و ایجاد آن به علت جهش ژنتیکی است.

علائم بیماری شارکو ماری توث چیست

شارکو ماری توث بیشتر در پسران دیده میشود و سن شروع آن معمولا بین 10-5 سالگی است. این بیماری معمولا دو طرفه است.

شروع بیماری شارکو ماری توث آهسته و تدریجی است و معمولا با ضعف و لاغری عضلات داخلی کف پا شروع میشود. بعد از مدتی این ضعف عضلانی و لاغری عضلات بتدریج در عضلات ساق هم ایجاد میشود. سپس ممکن است عضلات کف دست و پس از آن ساعد هم دچار همین مشکلات بشوند.

همین خصوصیت انتشار ضعف عضلانی در مورد حس لمس هم ایجاد میشود. یعنی حس پا و سپس ساق یا دست و ساعد هم بتدریج دچار اختلال میشوند. حس درک موقعیت مفاصل هم حس دیگری است که از این بیماری متاثر شده و موجب عدم هماهنگی در حرکات مفاصل میشود.

بدنبال فلج عضلات پا بتدریج تغییر شکل هایی بصورت افزایش قوس کف پا و انگشت چکشی در پا بوجود میاید. مچ پا دچار اکواینوس Equinus یا افتادگی (خم شدن مچ پا به پایین) شده و با شدید تر شدن بیماری به سمت داخل هم میچرخد. بیمار مبتلا به شارکو ماری توث در راه رفتن و دویدن دچار مشکل شده و مرتب زمین میخورد. در این بیماری ممکن است تغییراتی در ستون مهره بصورت اسکولیوز یا انحراف جانبی هم ایجاد شود.

در دست این بیماران هم تغییر شکل هایی بصورت چنگالی شدن Claw hand ایجاد میشود.

   تغییر شکل دست در شارکو ماری توث          لاغری ساق و افزایش قوس کف پا                         

 مشکلات دیگری که ممکن است در این بیماری دیده شوند عبارتند از

• لرزش دست ها سیانوز یا کبود شدن انگشتان
• در مواردی اعصاب آنقدر سفت و کلفت میشوند که میتوان آنها را لمس کرد

در نوار عصبی که از اندام مبتلا به این بیماری گرفته میشود سرعت هدایت عصبی در عصب پرونئال کم میشود. بیماری شارکو ماری توث معمولا سیر پیشرفت کندی دارد و ممکن است پیشرفت آن در هر زمانی متوقف شود.  

منبع:ایران  ارتوپد 

ادرس مطب: :مازندران _ تنکابن _ میدان شهید شیرودی _ جنب اداره ی آموزش و پرورش _ ساختمان پارس _ طبقه ی دوم _ واحد ۱۸

اگر میخواهید از دیستروفی میوتونیک (میوپاتی که قسمتهای تحتانی اندامها را درگیر میکند) چیزی بدانید انجا را کلیک کنید

دیستروفی میوتونیک

دیستروفی میوتونیک بیماری ارثی است که با اختلال در عملکرد عضلات همراه است. مشخصه اصلی این بیماری ضعف عضلانی و میوتونی است. میوتونی به این معنی است که عضلات پس از هر انقباض به آرامی به وضعیت استراحت بر می‌گردند. این بیماری علاوه بر عضلات دیگر اندام‌های بدن چون چشم‌ها، قلب و مغز را درگیر می‌کند. این بیماری یکی از شایع‌ترین انواع بیماری‌های ارثی عضلات است. تخمین زده می‌شود از میان هر 20 هزار نفر یک نفر به این بیماری مبتلا باشد. علائم این بیماری بسیار متغیر بوده و حتی در میان اعضای یک خانواده نیز متفاوت است. این بیماری از لحاظ بالینی به صورت خفیف تا شدید دیده می‌شود و به سه نوع کلاسیک، خفیف و مادرزادی تقسیم می‌شود. البته این سه نوع با هم همپوشانی دارند. مبتلایان به دیستروفی میوتونیک تیپ یک مادرزادی کاهش قدرت انقباض عضله (هایپوتونیا) و ضعف شدید و عمومی عضلانی در بدو تولد روبه‌رو هستند. نارسایی تنفسی در بسیاری موارد باعث مرگ زود هنگام مبتلایان می شود. عقب ماندگی ذهنی نیز در این بیماران معمول است. در برخی موارد علائم این بیماری در دوران جنینی و با کم تحرکی جنین و افزایش مایع آمنیوتیک مشهود است.  در افرادی که به نوع خفیف بیماری مبتلا هستند شخص ممکن است تا زمان بروز علائم در فرد دیگری از اعضای خانواده از بیمار بودن خودن اطلاعی نداشته باشند. این افراد معمولاً طول عمر طبیعی دارند.  در نوع کلاسیک ضعف عضلانی و خستگی، میوتونی ، کاتاراکت و در اغلب موارد ناهنجاری در هدایت الکتریکی قلب دیده می‌شود. در بزرگسالی معمولاً افراد از لحاظ فیزیکی ناتوان شده و ممکن است طول عمر آنان نیز کاسته شود. تشخیص این بیماری با گرفتن الکترومیوگرام و اندازه گیری میزان فعالیت الکتریکی سلول‌های عضلانی از عضلات بیماران امکان پذیر می‌شود. میوتونی و ضعف عضلانی ناشی از این بیماری به تدریج در طول یک دوره چند ساله بیشتر می شود. در این بیماری بعضی عضلات بیش از دیگر عضلات درگیر می‌شوند. عضلات صورت معمولا اولین ناحیه‌هایی هستند که ضعف در آنها نمایان می‌شوند که نتیجه آن فقدان تظاهرات احساسی در صورت و یا ظاهر ماسک مانند است. به دلیل ضعف عضلات صورت همچنین این بیماران با اختلال در گفتار و پلک‌های افتاده روبه رو هستند. در تصویر صورت یک فرد مبتلا به دیستروفی میوتونیک را مشاهده می‌کنید.   یستروفی میوتونیک به ویژه در عضلات دست بسیار مشهود است به طوریکه پس از مشت کردن دست رها سازی آن با سختی و احساس سفتی عضلانی انجام می‌شود. این وضعیت هنگام دست دادن و یا گرفتن دستگیره در نمود پیدا می‌کند. در طول زمان عضلات تنفسی و عضلاتی که در بلع شرکت دارند ضعیف می شوند. در موارد نادر ضعف عضلانی در بیماران به حدی زیاد میشود که آنها را وادار به استفاده از ویلچر می کند. اکثر افرادی که به دیستروفی میوتونیک مبتلا هستند به کاتاراکت مبتلا می شوند. کاتارکت به معنی تیرگی لنز چشم است. که باعث تیره شدن دید شخص می شود. کاتاراکت معمولا اولین علامت دیستروفی میوتونیک است. البته دیستروفی میوتونیک تنها علت بروز کاتارکت نیست و این عارضه در افراد مسن رخ می دهد. اما معمولاً بروز این عارضه در افراد جوان با دیستروفی میوتونیک مرتبط است. کاتاراکت با عمل جراحی قابل درمان است.   ضربان قلب نامنظم (آریتمی) نیز در مبتلایان به DM دیده می شود. این عارضه معمولا خطر ساز نیست اما در بعضی موارد می تواند باعث مرگ شود. به همین دلیل ضربان قلب مبتلایان به DM باید به طور مرتب با انجام آزمایش الکتروکاردیوگرام کنترل شود. بعضی از افراد برای رفع مشکل آریتمی نیاز به مصرف دارو و ضربان ساز دارند. از جمله علائم دیگری که در بعضی از مبتلایان به DM مشاهده می شود دیابت ملیتوس، سنگ صفراوی، ناراحتی روده ای و کچلی ناحیه جلو سر است. البته این عارضه ها در سایر افراد نیز دیده می شود. بیماری دیستروفی میوتونیک به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد. به این معنی که فرزندان دختر یا پسر یک فرد مبتلا به احتمال 50 درصد به بیماری مبتلا می شوند. این عارضه در اثر جهش در ژن myotonic dystrophy protein kinase (DMPK)  رخ می دهد. این  ژن که در بازوی بلند کروموزم 19 قرار دارد در عملکرد طبیعی عضلات نقش دارد. نقص ژنی که منجر به بروز DM می شود گسترش تکرارهای نوکلو تیدی CTG در ناحیه پایین دست ژن DMPK است در افراد سالم   این 3 نوکلوتید در حدود 5 تا 30 بار تکرار می­شوند. اما در افراد بیمار این تکرار زیاد می­شود و باعث بی ثباتی و بزرگ شدن بیش از حد این ناحیه روی کروموزم می­شود. نوع بیماری به تعداد این تکرارها بستگی دارد. در افرادی که نوع مادرزادی مبتلا هستند تعداد تکرارها به بیش از 2000 کپی می­رسد. در مبتلایان به فرم کلاسیک تعداد تکرارها حدوداً 100 تا 1000 کپی است.در فرم خفیف بیماری حدود 50 تا 150 کپی وجود دارد. تعداد 35 تا 49 کپی از این تری نوکلئوتید هم به عنوان پیش موتاسیون در نظر گرفته می­شوند. باید توجه داشت که با وجود آنکه دیستروفی میوتنیک تیپ یک به صورت اتوزومی غالب به ارث می­رسد.  شدت بیماری در فرزندان افراد بیمار بیشتر از خود آنان خواهد بود و فرزندان در سنین پایین تر علائم اولیه بیماری را نشان می دهند. این پدیده آنتی سیپیشن (anticipation) نامیده می شود و دلیل آن نیز زیاد شدن و گسترش تکراهای نوکلئوتیدی هنگام گامت زایی است. منابع: - GeneReviews Edited by Roberta A Pagon, Editor-in-chief, Thomas C Bird, Cynthia R Dolan, and Karen Stephens Myotonic Dystrophy - Medical Genetics and Neurology University of Washington Medical - Center Myotonic Dystrophy: Making an Informed Choice About Genetic Testing Corrine O’Sullivan Smith, MS, CGC ,Robin L. Bennett, MS, CGC, Thomas D. Bird, MD ادرس مطب:   :مازندران _ تنکابن _ میدان شهید شیرودی _ جنب اداره ی آموزش و پرورش _ ساختمان پارس _ طبقه ی دوم _ واحد ۱۸

اگر مخواهید از علل و ایجاد و راههای تشخیص بیماری دیستروفی عضلانی مطلع شوید انجا را کلیک کنید.

دیستروفی عضلانی دوشن و بکر

دیستروفی عضلانی به گروهی از اختلالات ارثی- عضلانی همراه با ضعف پیشرونده عضلات گفته می‌شود که ممکن است، سیستم اعصاب مرکزی و یا محیطی در دسته‌ای از آنها آسیب ببیند. ضعف تدریجی عضلات اسکلتی، نقص در پروتئین‌های عضله و مرگ سلول‌ها و بافت‌های عضلانی از ویژگی‌های دیستروفی‌های عضلانی است. دیستروفی عضلانی را می‌توان یک اختلال چند سیستمی دانست زیرا علاوه بر عضلات، در اندام‌ها و دستگاه‌های مختلف بدن از جمله قلب، دستگاه گوارش، سیستم عصبی، غدد اندوکرین، پوست، چشم و دیگر اندام‌ها اختلال  ایجاد می‌شود. شایع‌ترین نوع دیستروفی‌های عضلانی دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) و بکر (BMD) است که از انوع دیستروفی‌های عضلانی وابسته به  Xهستند و در اثر نقص پروتئین سارکولمایی دیستروفین ایجاد می‌شوند.  در بافت ماهیچه‌اى، سلول‌ها از طریق یک مجموعه (کمپلکس) عظیم پروتئینى به هم متصل شده‌اند. بخشى از این مجموعه در ماتریکس خارج سلولى ECM  قرار دارد و بخش دیگر به دیواره درونى غشاء سلول متصل است. نقص در هر یک از اجزاى این مجموعه به نوعى از دیستروفى‌ها منجر مى‌شود. پروتئین دیستروفین یکی از اجزاء این سیستم پروتئینی است.    در نوع دوشن علائم اولیه بیماری که شامل ضعف عضلانی و مشکلات حرکتی است در اوائل دوران کودکی بروز می‌‌کند. در این بیماری ضعف عضلانی پیشرونده است و کودک مبتلا به تدریج قدرت حرکت را از دست می‌دهد به طوریکه در اکثر موارد تا پیش از سن 12 سالگی ناچار به استفاده از ویلچر می‌شوند. مبتلایان معمولا هنگام بالا رفتن از پله‌ها با مشکل رو‌به‌رو هستند. . ضعف عضلات ران و زانو  به ویژه هنگام بلند شدن فرد نمایان می‌شوند .   پسران مبتلا به دوشن در 20 درصد موارد IQ کمتر از 70 دارند. بزرگی پشت ساق پا (enlarged calve) در اکثر مبتلایان به  دوشن و همچنین بکر مشاهده می‌شود . نارسایی قلبی و ذات الریه مهمترین عامل مرگ این بیماران است که بدون کمک‌های جانبی بین 13 تا 19 سالگی رخ می‌دهد.  نوع بکر خفیف‌تر از نوع دوشن است علائم اولیه حدود 12 سالگی بروز می‌یابد. از لحاظ توزیع عضلات درگیر نوع بکر بسیار مشابه دوشن است اما پیشرفت بیماری کند‌تر است. همانند نوع دوشن ممکن است درجه‌ای از عقب ماندگی در مبتلایان دیده شود. در هر دو نوع دوشن و بکر درحدود 5 تا 10 درصد زنان حامل ممکن است درجاتی از ضعف عضلانی و بزرگ شدگی پشت ساق پا را داشته باشند.     در هر دو نوع دیستروفی عضلانی دوشن و بکر سطح پلاسمایی کراتین فسفوکیناز (CK) در تمام افراد مبتلا افزایش می‌یابد. در نوع دوشن میزان این ماده در خون مبتلایان در حدود 10 برابر و در نوع بکر در حدود 5 برابر افراد نرمال است. البته با بالا رفتن سن و از دست رفتن دیستروفین در فیبر‌های عضلانی که منبع تولید ck است میزان این ماده در خون کاهش می‌یابد. همچنین سطح پلاسمایی این ماده در 50 درصد زنان حامل DMD و 30 درصد زنان حامل BMD افزایش یافته است. البته میزان این افزایش بسیار متغیر و در حدود 2 تا 10 برابر افراد نرمال گزارش شده است. بررسی‌ها نشان داده است میزان CK در حاملان جوانتر(کمتر از 20 سال) بیشتر از حاملان مسن‌تر (بیشتر از 20 سال) است. توارث این بیماری وابسته به X مغلوب است. از آنجایی زن‌ها دو کروموزم X و مردها یک کروموزم X دارند این بیماری در طول نسل‌ها توسط زنان منتقل می‌شود و در مردان خانواده بروز کند. زنان ناقل به احتمال 50 درصد بیماری را به فرزندان پسر منتقل می‌کنند.  ژن دیستروفین بزرگ‌ترین ژن کشف شده انسانی است. طول آن در حدود 3/2 میلیون باز نوکلئوتیدی است و 79 اگزون دارد. جهش‌های متنوعی در طول این ژن بزرگ باعث بروز دیستروفی عضلانی DMD و BMD می‌شوند. بیشتر جهش‌های این ژن به صورت حذف است. این حذف‌ها در یک یا چند اگزون ژن دیستروفین در میان دو سوم پسران مبتلا به بیماری دیده می­شود. همچنین تخمین زده می­شود در حدود یک سوم موارد بیماری ناشی از جهش جدید باشند. حدود 5 تا 10 درصد بیماران نیز حاوی  دوپلیکاسیون در یک یا چند اگزون این ژن هستند. تصور می­شود بقیه موارد بیماری نیز به دلیل جهش های نقطه ای رخ دهد. دو ناحیه از ژن دیستروفین مستعد حذف است (ناحیه داغ یا  Hot Sopt). یکی از این دو ناحیه به ناحیه داغ ´5 موسوم است و بین اگزون­های 3 تا 19 قرار دارد. ناحیه دیگر که به ناحیه داغ ´3 موسوم است در میان اگزون­های 45 تا 52 قرار دارد.    روش‌های مختلفی ژنتیکی برای مطالعه و شناسایی این جهش‌ها در مبتلایان و زنان حامل وجود دارد. با این روش‌ها می‌توان وجود جهش را در جنین نیز بررسی کرد (تشخیص پیش از تولد). از جمله این روش‌ها بررسی مستقیم حذف‌های شایع با انجام PCR ، تشخیص ناقلان با روش پیوستگی ژنی، بررسی دوزاژ ژنی با انجام آزمایش Real Time PCR و روش MLPA است. دراین آزمایشگاه  29 حذف در اگزونهای ژن دیستروفین با استفاده از روش Multiplex PCR مورد بررسی قرار می­گیرند. اگر جهش در هر کدام از این اگزون‌ها شناسایی شد یک تک PCR نیز برای تأیید وجود جهش گذاشته می‌شود. تخمین زده می­شود با این روش 98 درصد ژنهای دیستروفین مورد شناسایی قرار گیرد. سایر جهش‌ها و همچنین درج شدگی‌های ژن دیستروفین نیز با آزمایش پروپ‌های چندگانه لیگاند شونده (MLPA) مورد بررسی قرار می‌گیرد. در این روش امکان بررسی 79 اگزون ژن دیستروفین با دقت و سرعت بالا در یک آزمایش فراهم می‌شود. علاوه بر این با استفاده از تکنیک Real Time PCR  نیز امکان شناسایی ناقلین و مبتلایان به این بیماری فراهم می­شود. در این تکنیک تعداد دقیق کپی های ژن مشخص می­شود.  با انجام این آزمایش  می­توان زنانی که حامل دو ژن سالم هستند (هموزیگوت برای الل نرمال) ، و یا حامل یک ژن سالم و یک ژن معیوب هستند  (هتروزیگوت) را شناسایی کرد. همچنین بررسی مبتلایان که معمولاً پسران حاوی یک ژن معیوب هستند (همی‌زیگوت برای الل بیمار)، فراهم می‌شود. شایان ذکر است که هر نمونه دو بار مورد آزمایش قرار می­گیرد. برای تعیین ناقلیت نیز از روش غیر مستقیم بررسی پیوستگی ژنی استفاده می‌شود.  در این روش از نشانه‌گرهای ژنتیکی خاص استفاده می‌شود. در این آزمایش با بررسی نمونه فرد بیمار، ناقل اجباری (مادر فرد بیمار) و یا فرزند ذکور سالم می‌توان ناقل بودن دختران و یا سایر افراد خانواده را مورد مطالعه قرار داد.  با توجه به وابسته به X و در عین حال مغلوب بودن DMD در تشخیص پیش از تولد این بیماری تعیین جنسیت جنین نیز انجام می‌گیرد.   منبع:  انجمن دیستروفی     ادرس  :مازندران _ تنکابن _ میدان شهید شیرودی _ جنب اداره ی آموزش و پرورش _ ساختمان پارس _ طبقه ی دوم _ واحد ۱۸

با بیمار دیستروفی عضلانی بیشتر اشنا شویم

دیستروفی عضلانی Muscular Dystrophy نام گروهی از بیماری ها است ( حدود 9 بیماری) که مشخصه مشترک آنها ضعیف شدن فیبرهای عضلات بدن است. در این بیماری ها هم عضلات ارادی اندام ها و هم عضلات غیر ارادی مانند عضله قلب یا روده ها ممکن است خراب و ضعیف شوند. این بیماری ها ارثی هستند یعنی از والدین به فرزند منتقل میشوند و همچنین پیشرونده هستند یعنی علائم آنها به مرور زمان بیشتر میشود. دو نوع شایعتر این بیماری ها یکی بیماری دوشن (دوُشِن) و دیگری بیماری بکر (بِکِر) Beker است. هر دو این بیماری ها تقریباً همیشه در پسران اتفاق میفتد و ژن آن معمولاً از مادر که ژن بیماری را حمل میکند ولی خودش علامتی ندارد به پسرش منتقل میشود.         مراحل بلند شدن از زمین در کودک مبتلا به بیماری دوشن دیستروفی عضلانی دوشن  Duchenne Muscular Dystrophy  در این بیماری عمدتاً عضلات لگن و ران و بازو ضعیف میشوند. علائم بیماری در سنین 5-2 سالگی پدیدار میشوند. این علائم عبارتند از بچه دیر راه میفتد و وقتی هم که راه میفتد میلنگد ( راه رفتن بچه شبیه به اردک است یعنی با هر قدم تنه اش به یک سمت خم میشود) دویدن و پریدن برای بچه مشکل است زیاد زمین میخورد و بالا رفتن از پله برایش مشکل است وقتی نشسته است بلند شدن سر پا برایش مشکل است و به طریقه خاصی بلند میشود. اول چهار دست و پا قرار میگیرند، پاها را کاملاً از هم باز کرده و باسن را بلند میکنند و سپس از دستانشان کمک میگیرند تا بتوانند بایستند. این را علامت گورز (گووِرز) Gower's sign میگویند. بیمار زود خسته میشود عضلات ساق پای بیمار خیلی بزرگ میشوند و ممکن است روی پنجه پا راه برود. این عضلات فقط ظاهر بزرگ دارند و در حقیقت بافت فیبرو و چربی جای بافت عضلانی را گرفته و حجم آنرا زیاد میکند.   ممکن است کمی عقب ماندگی ذهنی داشته باشند       بزرگ شدن عضلات پشت ساق در بیماری دوشن بسیاری از این بچه ها در سنین نوجوانی و شاید حتی قبل از آن توانایی راه رفتن را از دست داده و از ویلچر استفاده میکنند. بتدریج براثر ضعیف شدن عضلات کمر و تنه ممکن است بیمار دچار انحراف ستون مهره بصورت اسکولیوز شود. با پیشرفت بیماری بتدریج عضلات قلب و عضلات تنفسی بیمار هم ضعیف شده و همین ضعف میتواند موجب فوت کودک شود. دیستروفی عضلانی بکر  Becker Muscular Dystrophy  این بیماری در واقع یک فرم خفیف دوشن است و علائم شبیه آن ولی با شدت کمتر دارد. سرعت پیشرفت بیماری هم از دوشن کمتر است و معمولاً در سنین سی سالگی به بالا نیاز به ویلچر پیدا میکنند.

منبع:ایران  ارتوپد  ادرس  مطب : مازندران_تنکابن_میدان شهید شیرودی_جنب آموزش و پرورش_ساختمان پارس_طبقه۲_واحد۱۸

اگر بیمار دیابتی هستید دچار داغی کف پاها . گزگز مورمور دست وپاها میشوید اینجا را کلیک کنید

با گذشت زمان، سطح قند خون بالای  بیماران دیابتی می تواند به اعصاب  سراسر بدن  آسیب  برساند. هرچه سطح قند خون، بیشتر  باشداحتمال دارد شما را به آسیب های عصبی مبتلا کند. بنابراین کنترل قند خون  بسیار مهم است.
سن ، و دیابت ، عامل اصلی آسیب های عصبی است  افراد مبتلا به دیابت که مصرف بیش از حد  الکل مصرف میکنند نیز بیشتر احتمال دارد که مبتلا به  آسیب های عصبی شوندنوروپاتی (بیماری اعصاب محیطی) یا نوروپاتی محیطی به معنی اختلال در کارکرد اعصاب محیطی بدن است. انتقال دوطرفه پیام‏های عصبی بین مغز یا نخاع و اندام‏های مختلف بدن از راه اعصاب محیطی صورت می‏گیرد.
اعصاب، ساختمان‏های بلند و باریکی هستند که حاوی صدها تا هزاران رشته نازک بوده، همه قسمت‏های بدن را به مغز مرتبط می‏سازند. این اعصاب پیام‏های حسی را از اندام‏ها به طرف مغز می‏برند و پیام‏های حرکتی را از مغز به اندام‏های گوناگون می‏رسانند. در نوروپاتی کارکرد این اعصاب دچار اشکال می‏شود. علامت‏های نورپاتی بیشتر شامل کاهش حس و گاهی اوقات درد در دست‏ها و پاها و ساق‏پا است.
آسیب عصبی ناشی از دیابت، می‏تواند سبب مشکلاتی در دستگاه گوارش، قلب و کارکرد جنسی شود و موجب سوء هاضمه، اسهال یا یبوست، عفونت مثانه، کاهش قدرت جنسی و تعرق بیش از حد گردد.
در بعضی افراد ممکن است ضعف و تحلیل عضلات نیز مشاهده شود.

نوروپاتی چه زمانی در افراد مبتلا به دیابت رخ می‏دهد؟
افراد مبتلا به دیابت ممکن است در هر زمانی به نوروپاتی دچار شوند اما علامت‏های آشکار نوروپاتی معمولاً در طول ۱۰ سال پس از تشخیص دیابت، پدید می‏آیند.
مطابق آمارهای موجود می‏توان گفت:
• حدود ۶۰ درصد مبتلایان به دیابت به نوروپاتی مبتلا هستند اما علامتی ندارند.
• تقریباً در ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران دیابتی علامت‏های نوروپاتی پدیدار می‏شوند.
نوروپاتی دیابتی به طور معمول در افراد سیگاری، بالای ۴۰ سال و کسانی که در کنترل قندخون دچار مشکل بوده‏اند، رخ می‏دهد. 

 

علل ایجاد نوروپاتی دیابتی چیست؟ 

عوامل مختلفی در ایجاد نوروپاتی دیابتی مؤثرند که می‏توان از قندخون و قشارخون بالا در افراد دیابتی نام برد. فشار خون بالا ممکن است از بین رفتن رگ‏های خونی که اکسیژن و مواد غذایی را به اعصاب حمل می‏کنند،شود. فشارخون بالا سبب تخریب اعصاب نیز می‏گردد. همچنین قندخون بالا روی بعضی فعالیت‏های شیمیایی اعصاب اثر می‏گذارد.

علامت‏های نوروپاتی دیابتی چیست؟

علامت‏های نوروپاتی دیابتی گوناگون است. بی‏حسی و کرختی در پاها اغلب نخستین علامت می‏باشد. گاهی افراد هیچ‏گونه علامتی ندارند در حالی که بعضی دیگر به علت علامت‏های نوروپاتی به شدت ناتوان می‏شوند. نوروپاتی ممکن است در عده‏ای موجب پیدایش درد و در گروهی دیگر سبب بی‏دردی (حس نکردن درد) گردد.
علامت‏های نوروپاتی در ابتدا اغلب خفیف هستند و تا مدت‏ها فرد متوجه این عارضه نمی‏شود.
آیا نوروپاتی انواع مختلف دارد؟
علامت‏های نوروپاتی با توجه به نوع اعصابی که درگیر می‏شوند متفاوت است. ممکن است اعصاب متعددی درگیر شوند و یا فقط یک چند عصب دچار اختلال گردند.

نوروپاتی منتشر حسی- حرکتی

این نوع نوروپاتی شایعترین نوع بیماری است که سبب تخریب اعصاب محیطی در پاها، ساق پا و دست‏ها می‏شود و علامت‏ها آن عبارتند از:
• بی‏حسی و کرختی یا عدم احساس درد و حرارت
• درد شدید و گرفتگی در اندام‏ها
• حساسیت بیش از حد به لمس
• از بین رفتن تعادل بدن
لازم به ذکر است که این علامت‏ها معمولاً بارزتر هستند. در این نوع بیماری به علت از دست رفتن حس اندام‏ها ممکن است فرد دچار آسیب‏ها جدی گردد ولی متوجه آنها نشود.
نوروپاتی کانونی این نوع نوروپاتی معمولاً بصورت ناگهانی بروز می‏کند و روی اعصاب خاصی اثر می‏گذارد که علامت‏های زیر را ممکن است پدید آورد:
۱٫ درد رانها
۲٫ درد شدید در ناحیه لگن
۳٫ درد  قفسه سینه، معده یا پهلوها
۴٫ ناتوانی در دیدن اشیاء
۵٫ دوبینی
۶٫ بی‏حسی یک طرفه صورت
۷٫ مشکلات شنوایی
نوروپاتی خودکار یا اتونوم
این نوع بیماری، اعصابی را که قلب و اندام‏های درونی را عصب‏دهی می‏کنند دچار اختلال می‏کند و علامت‏های آن عبارتند از:
• اشکال در کارکرد مثانه (عدم تخلیه کامل مثانه و تکرر ادرار و…)
• کاهش توان جنسی
• تخلیه کند معده
• مشکلات گوارشی مانند احساس پری معده، از دست دادن اشت‏ها و…
• اختلال در بلع غذا
• اسهال یا یبوست
• کاهش وزن
• افت شدید فشار خون زمانی که فرد از حالت نشسته به وضعیت ایستاده بر می‏گردد.(کاهش فشار خون وضعیتی)
• تعریق
نوروپاتی چگونه تشخیص داده می‏شود؟
تشخیص نوروپاتی بر پایة علامت‏ها و معاینات بالینی است که توسط پزشک انجام می‏گیرد. البته روش‏های تشخیصی دیگری مانند نوار عصب نیز وجود دارد.

نوروپاتی دیابتی چگونه درمان می‏شود؟
هدف از درمان دیابت رهایی از مشکلات ایجاد شده و همچنین پیشگیری از تخریب بیشتر اعصاب است. نخستین گام کنترل قندخون است زیرا کنترل خوب قندخون از پیدایش مشکلات جدید و بدتر شدن عوارض قلبی پیشگیری می‏کند. برای کاهش یا دفع مشکلات مختلفی که افراد مبتلا به نوروپاتی دیابتی دارند، روش‏های گوناگونی وجود دارد که به برخی از آنها اشاره می‏شود.
رهایی از درد اندام‏ها
درمان درد ناشی از نوروپاتی، پشتکار و مداومت می‏خواهد. مهمترین مسأله پیگیری منظم درمان است حتی در مواقعی که درد فراموش شده باشد. پیشگیری از درد بسیار آسانتر از آن است که منتظر شویم تا درد را می‏توان به روش‏های زیر کنترل کرد:
• بهبود در نحوه کنترل دیابت: در مواردی که قرص‏ها نمی‏توانند قندخون را به خوبی کنترل کنند، ممکن است تزریق انسولین یکی از راه‏های درمان باشد.
• مسکن‏های ساده مانند استامینوفن به طور منظم استفاده شوند
• مسکن‏های قوی شب‏ها مورد استفاده قرار گیرند.
• برخی از قرص‏هایی که برای درمان نوروپاتی ناشی از دیابت به کار می‏روند. این داروها همچنین دارای اثر مضاعف در بهبود کیفیت خواب هستند.
• استفاده از پمادهای مسکن موضعی بر روی پاها گاهی کمک کننده است.
• یک محرک الکتریکی عصب نیز ممکن است کمک کننده باشد.
روش‏های درمانی دیگر مانند بلوک عصب (که در درمانگاه درد انجام می‏شود) یا مصرف ویتامین‏ها ممکن است به صورت آزمایشی به کار برده شوند ولی اغلب چندان کمک‏کننده نیستند. روغن گل پامچال نیز ممکن است اثر محافظت کننده اندکی بر نوروپاتی داشته باشد ولی درد را تسکین نمی‏دهد.
اگر شما استفاده از یک درمان مکمل را انتخاب می‏کنید، به خاطر داشته باشید که باید در کنار سایر درمان‏ها بکار برده شود نه به عنوان درمان جایگزینی برای درمان‏هایی که پزشک به شما توصیه کرده است.

مشکلات گوارشی
جهت بهبود علامت‏های گوارشی مختلف. پزشک درمان‏های گوناگونی ممکن است پیشنهاد نماید. به طور مثال به افرادی که دچار کندی هضم غذا هستند پیشنهاد می‏شود که تعداد وعده‏های غذایی را افزایش دهند و میزان غذای مصرفی در هر وعده را کم کنند، همچنین از مصرف غذاهای پرچربی و پرفیبر اجتباب نمایند.
سرگیجه و ضعف ایستادن و نشستن آهسته می‏تواند از سرگیجه جلوگیری کند. همچنین  برای بهبود ضعف اندام‏ها بهتر است از فیزیوتراپی استفاده نمود.

مشکلات مثانه
به دلیل استعداد ابتلا به عفونت ادراری در مبتلایان به نوروپاتی دیابتی، لازم است مبتلایان به دیابت آب و مایعات بیشتر بنوشید و اگر دچار تکرر ادرار هستند، سعی کنند به فواصل منظم مثلاً هر ۳ ساعت یک‏بار ادرار کنند تا به یک الگوی صحیح دفع ادرار دست یابند.
دلیل اهمیت مراقبت از پاها در مبتلایان به نوروپاتی دیابتی چیست؟
لازم است افراد دیابتی مراقبت‏های ویژه‏ای از پاهای خود انجام دهند. مشکلات عروقی و عصبی در دیابت می‏تواند سبب ایجاد زخم پا شود. مهم‏ترین عامل در پیشگیری از مشکلات پا کنترل صحیح قندخون و رعایت نکات بهداشتی در مراقبت از پاها است که به گوشه‏ای از آنها اشاره می‏شود:
• پاهای خود را مرتب بشویید و خشک نمایید.
• کفش‏های مناسب و اندازه بپوشید.
• درجه حرارت آب را پیش از قرار دادن پاها در آب بررسی کنید.
• ناخن‏ها را به صورت عرضی کوتاه نمایید.
• سیگار نکشید.
در پایان لازم است یادآوری نماییم که گرچه نوروپاتی در بیماران دیابتی یک مشکل شایع است، اغلب بیماران نسبت به آن آگاه نیستند. مسأله مهمی که باید به خاطر سپرد این است که در افرادی که از کاهش حس پاهای خود اطلاعی ندارند، باید مراقبت کافی از پاها به عمل آورد. این مسأله علت اهمیت معاینات دوره‏ای توسط پزشک رانشان می‏دهد.
کنترل خوب دیابت پیشرفته آسیب عصبی را کاهش می‏دهد.
با کمک گروه دیابت می‏توان علامت‏های بیماری را تسکین داد، از پیشرفت آنها جلوگیری کرد و کیفیت زندگی را بهبود بخشید. 

منبع:دکتر سلام 

ادرس مطب: مازندران_تنکابن_میدان شهید شیرودی_جنب آموزش و پرورش_ساختمان پارس_طبقه۲_واحد۱۸